L’obésité a longtemps été reconnue comme un facteur de risque pour un large éventail de maladies, mais un lien plus précis entre l’obésité et la maladie d’Alzheimer est resté un mystère – jusqu’à présent.
Une première étude du méthodiste de Houston a révélé que les vésicules extracellulaires dérivées d’adipose, de minuscules messagers de cellule à cellule dans le corps, peuvent signaler l’accumulation de la plaque amyloïde-β chez les individus obèses. Ces plaques sont une caractéristique clé de la maladie d’Alzheimer.
L’étude, «Deccoding Adipeose-Raind Diaplonne: La cargaison lipidique distincte dans les vésicules extracellulaires dérivées d’adipose humain module l’agrégation amyloïde dans la maladie d’Alzheimer», publié dans Alzheimer et démence: le Journal de l’Association d’Alzheimerexplore le lien entre l’obésité, qui affecte environ 40% de la population américaine et la maladie neurodégénérative redoutée affectant plus de 7 millions de personnes aux États-Unis
La recherche a été dirigée par Stephen Wong, Ph.D., la présidente présidentielle John S. Dunn en génie biomédical. Aux côtés de Wong, Li Yang, Ph.D., associé de recherche chez Houston Methodist, et Jianting Sheng, Ph.D., professeur adjoint de recherche de biologie informatique et de mathématiques en radiologie à l’Institut académique méthodiste de Houston, a fourni un leadership en conception expérimentale et en coordination croisée d’institution.
« Comme les études récentes l’ont souligné, l’obésité est désormais reconnue comme le principal facteur de risque modifiable de démence aux États-Unis », a déclaré Wong, auteur correspondant et directeur du TT & WF Chao Center for Brain at Houston Methodist.
Les chercheurs ont constaté que la cargaison lipidique de ces messagers cellulaires diffère entre les personnes atteintes d’obésité et d’individus maigres, et que la présence et les niveaux de lipides spécifiques qui différaient entre les groupes ont changé à quelle vitesse l’amyloïde-β s’est regroupé dans des modèles de laboratoire.
En utilisant des modèles de souris et des échantillons de graisse corporelle du patient, les chercheurs ont examiné les vésicules, qui sont de minuscules particules liées à la membrane qui voyagent dans tout le corps et agissent comme des messagers impliqués dans la communication cellulaire à cellule. Ces minuscules communicateurs sont également capables de traverser la barrière hémato-encéphalique.
Cibler ces minuscules messagers cellulaires et perturber leur communication qui conduit à la formation de plaques peut aider à réduire le risque de maladie d’Alzheimer chez les personnes atteintes d’obésité. Les chercheurs ont déclaré que les travaux futurs devraient se concentrer sur la façon dont la thérapie médicamenteuse pourrait arrêter ou ralentir l’accumulation des protéines toxiques liées à la Alzheimer (comme l’amyloïde-β) chez les individus à risque.
La recherche a été co-élevée par Michael Chan, Shaohua Qi et Bill Chan de Houston Methodist; Dharti Shantaram, Xilal Rima, Eduardo Reategui et Willa Hsueh du Wexner Medical Center de l’Ohio State University; et Xianlin Han du University of Texas Health Science Center à San Antonio.