Des aliments délicieux et extrêmement agréables peuvent augmenter la tendance de l'alimentation hédonique, où l'on consomme de la nourriture dans le seul but de dériver le plaisir au lieu des besoins énergétiques du corps. L'alimentation hédonique conduit souvent à manger au-delà de la satiété (plénitude), qui est liée à l'obésité. Bien que la palatabilité des aliments soit étroitement liée à l'alimentation hédonique, les mécanismes neuronaux sous-jacents à ce processus restent largement clairs.
Une étude récente sur les souris par des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego et Howard Hughes Medical Institute, Ashburn, a identifié un circuit cérébral entre le coeruleus de Péri-Locus et la zone tegmentale ventrale (VTA) responsable de la consommation accrue de nourriture appétissable. L'œuvre est publiée dans la revue Science.
Le VTADa ou les neurones de dopamine en VTA, également appelés le centre de récompense du cerveau, ont décidé de la palatabilité des aliments et ont joué un rôle clé dans la conduite des comportements alimentaires hédoniques et la réduction de l'efficacité des médicaments contre l'obésité.
Les comportements alimentaires progressent en trois phases distinctes: la recherche (initiation), la consommation (maintien) et la satiété (terminer l'alimentation). En utilisant la cartographie des circuits spécifiques aux cellules et l'optogénétique – une technique biologique pour contrôler les neurones ou l'activité cellulaire avec la lumière – les chercheurs ont constaté que les neurones dopaminés en VTA n'ont pas eu d'impact sur le comportement de recherche alimentaire.
Ils n'ont été déclenchés que pendant la consommation alimentaire, et leur activité a augmenté ou diminué en réponse à la saveur de la nourriture. Les chercheurs ont noté que l'activation des neurones atteints d'optogénétique pendant la consommation de consommation alimentaire prolongée, similaire à l'effet de rendre les aliments plus agréable au goût, mais inhibant ces neurones réduisant la consommation sans affecter l'initiation de l'alimentation.
L'activité des neurones dopamine pendant la consommation de nourriture a été supprimée par le sémaglutide, un agoniste du récepteur du peptide de type glucagon (GLP-1R) qui imite les signaux de satiété du cerveau et est couramment utilisé comme médicament antiobésité.
Les souris traitées avec du sémaglutide ont moins mangé et ont montré un VTA faibleDa activité des neurones; Cependant, les neurones activés artificiellement pendant la consommation alimentaire ont surmonté l'effet de réduction de l'appétit du sémaglutide et amélioré à la fois l'apport alimentaire et la durée de l'alimentation.
Les chercheurs ont remarqué qu'en tant que souris, les souris perdaient du poids sur le sémaglutide, VTADa L'activité des neurones a augmenté, tout comme la consommation de nourriture agréable au goût. Cette observation pourrait aider à expliquer pourquoi certains médicaments contre l'obésité contenant du sémaglutide ne parviennent pas à supprimer complètement la suralimentation chez certaines personnes. Ils ont également constaté que ce comportement anti-sémaglutide peut être efficacement inversé par l'inhibition ciblée de la VTADa neurones.
Le mécanisme par lequel VTADa Les neurones régulent la durée de la consommation alimentaire fournissent des informations essentielles sur la façon dont les aliments appétissants influencent l'appétit. L'exploration des interactions entre ces neurones et différentes parties du cerveau pourrait ouvrir de nouvelles voies pour développer des stratégies pour lutter contre l'obésité et d'autres troubles métaboliques.