Des chercheurs de l'unité de recherche avancée sur le métabolisme, le développement et le vieillissement (Arumda), à l'Institut Tata de recherche fondamentale (TIFR, Mumbai et TIFR Hyderabad), ont dévoilé une compréhension complète des effets nocifs des boissons de la souris sucré (SSB) sur les modèles de consommation humaine préclusics.
L'étude, publiée dans Le Journal of Nutritional Biochemistryfait la lumière sur la façon dont l'apport chronique en eau de saccharose (10%) modifie les processus physiologiques, moléculaires et métaboliques clés à travers divers organes, ce qui entraîne l'apparition de maladies telles que le diabète et l'obésité.
Cette recherche fournit des informations critiques sur la façon dont la consommation chronique de SSB, même aux niveaux pertinentes humaines, perturbe les processus physiologiques. L'étude intègre de manière unique les mécanismes moléculaires spécifiques aux organes, offrant une compréhension au niveau des systèmes de la façon dont les SSB conduisent l'obésité, le diabète et d'autres troubles métaboliques.
Les résultats de la Division publique des Nations Unies et de la base de données alimentaires mondiaux, ainsi que des études au niveau de la population menées par des instituts comme le NHS, le NIH et d'autres ont clairement indiqué une augmentation alarmante de la consommation de boissons sucrées dans le monde, y compris en Inde. Cela rend les résultats de l'étude très pertinents, car ils pourraient contribuer aux efforts mondiaux dans la lutte contre les troubles métaboliques associés à la surconsommation du SSB.
L'étude a utilisé un modèle physiologiquement pertinent dans lequel les souris ont reçu à 10% d'eau de saccharose, imitant la consommation chronique de SSB humaine. Les chercheurs ont effectué des analyses détaillées des réponses moléculaires, cellulaires et métaboliques dans plusieurs tissus, y compris le foie, les muscles et l'intestin grêle, dans des conditions Fed et à jeun.
Conclusions clés
- Le rôle central de l'intestin grêle dans la dérégulation métabolique: l'étude a découvert que l'intestin grêle est un contributeur majeur aux déséquilibres systémiques du glucose. La consommation excessive de saccharose provoque un « dépendance moléculaire » Dans la doublure intestinale, conduisant à une absorption disproportionnée du glucose (sucres hexoses) sur d'autres nutriments essentiels tels que les acides aminés et les graisses. Ce déséquilibre des nutriments perturbe le métabolisme énergétique et amplifie le dysfonctionnement d'autres organes comme le foie et les muscles.
- Différences d'états nourris et à jeun: l'impact des perturbations alimentaires chroniques affectant la physiologie différemment dans les états Fed et à jeun est sous-estimé. À cet égard, l'étude a démontré des réponses anaboliques et cataboliques distinctes dans les états Fed et à jeun en raison de l'apport chronique de saccharose. Ce déséquilibre souligne en outre comment l'allocation des nutriments et la mobilisation des ressources contribuent aux troubles métaboliques systémiques.
- Effets hépatiques et musculaires: malgré une absorption accrue du glucose, le foie ne présente pas d'expression génique altérée liée au métabolisme du glucose. Au lieu de cela, la résistance systémique à l'insuline est déclenchée, exacerbant la gluconéogenèse (production de glucose par le foie) qui conduit à un déséquilibre métabolique. Dans les muscles squelettiques, le dysfonctionnement mitochondrial et l'efficacité réduite de l'utilisation du glucose contribuent en outre à l'état métabolique altéré.
Implications pour la santé publique
Les résultats soulignent le besoin urgent de politiques et de campagnes de sensibilisation pour réduire la consommation de SSB, en particulier parmi les populations vulnérables.
L'identification des effets spécifiques aux tissus fournit une feuille de route pour développer des thérapies ciblées pour lutter contre la charge mondiale croissante des maladies métaboliques liées à une consommation élevée en sucre.
En identifiant ces mécanismes spécifiques aux tissus, les chercheurs proposent le ciblage des voies de transport des nutriments intestinales et la fonction mitochondriale entre les tissus comme des stratégies potentielles pour atténuer les effets métaboliques de la consommation de SSB.