Ce n'est un secret pour personne que nos tour de taille se développent souvent à l'âge mûr, mais le problème n'est pas strictement cosmétique. La graisse du ventre accélère le vieillissement et ralentit le métabolisme, augmentant notre risque de développement du diabète, des problèmes cardiaques et d'autres maladies chroniques. Cependant, la façon dont l'âge transforme un pack de six en un estomac plus doux est trouble.
Désormais, les recherches précliniques de City of Hope ont découvert le coupable cellulaire derrière la graisse abdominale liée à l'âge, fournissant de nouvelles informations sur les raisons pour lesquelles nos sections moyennes s'élargissent avec l'âge moyen.
Publié aujourd'hui dans Scienceles résultats suggèrent une nouvelle cible pour les thérapies futures pour prévenir le ventre du ventre et prolonger notre durée de vie saine.
« Les gens perdent souvent des muscles et gagnent de la graisse corporelle à mesure qu'ils vieillissent – même lorsque leur poids corporel reste le même », a déclaré Qiong (Annabel) Wang, Ph.D., l'auteur de co-correspondant de l'étude et professeur agrégé de Researching Institute de recherche et de métabolisme de la ville de l'espoir de la ville de l'espoir.
« Nous avons découvert que le vieillissement déclenche l'arrivée d'un nouveau type de cellules souches adultes et améliore la production massive du corps de nouvelles cellules graisseuses, en particulier autour du ventre. »
En collaboration avec l'auteur de co-correspondant de l'UCLA Laboratory Xia Yang, Ph.D., les scientifiques ont mené une série d'expériences de souris validées plus tard sur les cellules humaines. Wang et ses collègues se sont concentrés sur le tissu adipeux blanc (WAT), le tissu gras responsable de la prise de poids liée à l'âge.
S'il est bien connu que les cellules graisseuses grandissent avec l'âge, les scientifiques soupçonnaient que WAT s'est également développé en produisant de nouvelles cellules graisseuses, ce qui signifie qu'il peut avoir un potentiel illimité de se développer.
Pour tester leur hypothèse, les chercheurs se sont concentrés sur les cellules progénitrices des adipocytes (APC), un groupe de cellules souches dans WAT qui évoluent en cellules graisseuses.
L'équipe City of Hope a d'abord transplanté les APC de souris jeunes et plus âgées dans un deuxième groupe de jeunes souris. Les APC des animaux plus âgés ont rapidement généré une quantité colossale de cellules graisseuses.
Cependant, lorsque l'équipe a transplanté les APC de jeunes souris dans les souris plus âgées, les cellules souches n'ont pas fabriqué de nouvelles cellules graisseuses. Les résultats ont confirmé que les APC plus âgés sont équipés pour fabriquer indépendamment de nouvelles cellules graisseuses, quel que soit l'âge de leur hôte.
En utilisant le séquençage d'ARN unique, les scientifiques ont ensuite comparé l'activité du gène APC chez les souris jeunes et plus âgées. Bien qu'à peine actif chez les jeunes souris, les APC se sont réveillés avec une vengeance chez les souris d'âge moyen et ont commencé à pomper de nouvelles cellules graisseuses.
« Alors que la plupart des cellules souches adultes de la capacité de croissance des bornes avec l'âge, l'inverse tient vrai avec les APC – le désir débloque le pouvoir de ces cellules pour évoluer et se propager », a déclaré Adolfo Garcia-Ocana, Ph.D., la Ruth B. & Robert K. Lanman a doté de la présidence de la régulation des gènes et de la découverte de découverte de médicaments à la ville de la ville de l'espoir. « Il s'agit de la première preuve que nos ventre se développent avec l'âge en raison de la production élevée des APC de nouvelles cellules graisseuses. »
Le vieillissement a également transformé les APC en un nouveau type de cellule souche appelée préadipocytes engagés, spécifiques à l'âge (CP-AS). Sur le plan du moyen âge, les cellules CP-A produisent activement de nouvelles cellules graisseuses, expliquant pourquoi les souris plus âgées prennent plus de poids.
Une voie de signalisation appelée leucémie inhibitrice des récepteurs du facteur (LIFR) s'est avérée critique pour promouvoir ces cellules CP-A pour se multiplier et évoluer en cellules graisseuses.
« Nous avons découvert que le processus de fabrication des graisses du corps est motivé par la LIFR. Bien que les jeunes souris ne nécessitent pas ce signal pour faire de la graisse, les souris plus âgées font », a expliqué Wang. « Nos recherches indiquent que la LIFR joue un rôle crucial dans le déclenchement de CP-As pour créer de nouvelles cellules graisseuses et étendre la graisse du ventre chez les souris plus âgées. »
En utilisant le séquençage d'ARN unique sur des échantillons de personnes de divers âges, Wang et ses collègues ont ensuite étudié les APC du tissu humain en laboratoire. Encore une fois, l'équipe a également identifié des cellules CP-A similaires qui avaient un nombre accru dans les tissus des personnes d'âge moyen. Leur découverte illustre également que CP-AS chez l'homme a une grande capacité dans la création de nouvelles cellules graisseuses.
« Nos résultats mettent en évidence l'importance de contrôler la formation de nouvelles cellules grasses pour lutter contre l'obésité liée à l'âge », a déclaré Wang. « Comprendre le rôle du CP-AS dans les troubles métaboliques et la façon dont ces cellules émergent pendant le vieillissement pourrait conduire à de nouvelles solutions médicales pour réduire les graisses du ventre et améliorer la santé et la longévité. »
Les recherches futures se concentreront sur le suivi des cellules CP-A dans les modèles animaux, l'observation des cellules CP-A chez l'homme et le développement de nouvelles stratégies qui éliminent ou bloquent les cellules pour prévenir le gain de graisse lié à l'âge.
Les premiers auteurs de l'étude sont Guan Wang de City of Hope, Ph.D., et Gaoyan Li, Ph.D. de l'UCLA.